Die Kooperation konzentriert sich auf einen Antikörper, der eine Lücke in der Schlaganfalltherapie schließen könnte. EMA601 hemmt GPVI und greift damit in die Aktivierung von Blutplättchen ein. Dieser Eingriff soll nicht nur Thrombusbildung, sondern auch entzündlich vermittelte Schädigungen nach einer Hirnischämie begrenzen. Für Patienten mit anhaltendem Infarktwachstum nach Lyse oder Thrombektomie wäre dies ein neuer Behandlungsansatz. Boehringer Ingelheim und EMFRET Analytics untersuchen den Wirkstoff zunächst präklinisch. Klinische Daten fehlen bislang.
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Vertrag fokussiert GPVI-Hemmung gegen Thrombose und Thrombo-Inflammation im Schlaganfall
Für den Antikörper EMA601 haben Boehringer Ingelheim und EMFRET Analytics eine strategische Partnerschaft vereinbart. Die Kooperation umfasst zugleich Lizenzrechte und die gemeinsame präklinische Weiterentwicklung des Wirkstoffkandidaten. Beide Partner wollen damit die wissenschaftliche Grundlage für spätere Untersuchungen am Menschen schaffen. EMA601 besitzt einen Wirkansatz gegen thrombotische und entzündliche Vorgänge. Kann dieser Ansatz in weiteren Studien bestätigt werden, könnte der Antikörper eine neuartige Therapieoption darstellen und einen bisher fehlenden Behandlungsansatz bereitstellen.
Übermäßige GPVI-Signale fördern Gerinnsel und Gefäßverschlüsse im Blutkreislauf potenziell
EMA601 soll den GPVI Signalweg in Blutplättchen kontrolliert hemmen. GPVI ist ein Rezeptor, der ausschließlich auf Thrombozyten und auf den entsprechenden Vorläuferzellen im Knochenmark vorkommt. Bei einer Gefäßverletzung bindet er an sichtbares Kollagen und fördert die Aktivierung der Blutplättchen. Das unterstützt die Blutstillung, kann aber auch eine übermäßige Thrombenbildung begünstigen. Durch die Blockade von GPVI soll EMA601 krankhafte Gefäßverschlüsse begrenzen, ohne die normale Gerinnungsfunktion und die erforderliche Hämostase wesentlich zu beeinträchtigen.
Kollageninduzierte Thrombozytenaktivierung sank nach gezielter Neutralisierung des GPVI-Rezeptors deutlich
Die frühen GPVI-Experimente von Bernhard Nieswandt und Valerie Orth lieferten einen neuen Blick auf die Regulation der Blutplättchenfunktion. Im Jahr 2001 neutralisierten die Forscher den Rezeptor in Mäusen durch einen monoklonalen Antikörper. Die Bindung von Thrombozyten an Kollagen führte danach zu einer schwächeren Aktivierung. Zugleich blieb die Blutstillung trotz der Rezeptorhemmung weitgehend bewahrt. Daraus entstand die Vorstellung, dass eine gezielte Unterdrückung thrombotischer Signalwege möglich ist, ohne die gesamte Gerinnungsfunktion erheblich zu schwächen.
Würzburger Ausgründung entwickelte sich zum eigenständigen Antikörperwirkstoffentwickler weiter
Die Grundlage von EMFRET Analytics entstand im Forschungsreagenziengeschäft. Nach Gründung 2002 in Würzburg durch Bernhard Nieswandt, Valerie Orth, Susanne Nieswandt und Ralph Ziehfreund entwickelte, fertigte und vertrieb das Unternehmen Antikörper sowie Reagenzien. CEO Valerie Orth erklärt, dass die daraus Umsätze eine Finanzierung ohne externe Kapitalquellen ermöglichten. Dieses Bootstrap-Modell gab EMFRET die Möglichkeit, Antikörper-basierte Therapiekandidaten über Zeit zu verfolgen. EMA601 zählt zu Projekten, auf dieser Basis weiterentwickelt wurden. Seit 2006 sitzt EMFRET in Eibelstadt, Landkreis Würzburg.
GPVI-Blockade zeigte 2007 therapeutisches Potenzial in Schlaganfallmodellen deutlich
Bei der Suche nach neuen Behandlungsoptionen für den akuten Schlaganfall lieferten Versuche aus dem Jahr 2007 wichtige Erkenntnisse. Die Wissenschaftler blockierten GPVI, einen Rezeptor auf Thrombozyten, in präklinischen Modellen. Anschließend zeigte sich eine geringere Ausdehnung der ischämischen Hirnschädigung. Die neurologischen Ergebnisse verbesserten sich ebenfalls. Bemerkenswert war das fehlende Signal für zusätzliche intrakranielle Blutungen. Dadurch wurde GPVI als Ansatzpunkt für eine antithrombotische Therapie mit potenziell günstigem Sicherheitsprofil wissenschaftlich plausibel.
Studienergebnisse zeigen EMA601-Wirksamkeit bei biochemischen, zellulären und tierexperimentellen Tests
Eine Forschungsarbeit von EMFRET und dem Universitätsklinikum Würzburg prüfte EMA601 unter verschiedenen präklinischen Bedingungen. Der Artikel wurde im November 2024 im European Heart Journal veröffentlicht. Neben biochemischen Messungen kamen Zellmodelle und Tierexperimente zum Einsatz. Der Antikörper blockierte den GPVI-Signalweg gezielt und zeigte dadurch antithrombotische sowie entzündungsmodulierende Effekte. In den untersuchten Modellen entstanden weniger pathologische Gerinnsel, und die ischämieassoziierten Gewebeschäden gingen zurück. Laut Autoren waren hierfür bereits geringe Dosen ausreichend im Versuch offenbar.
Akuttherapien öffnen Gefäße, beseitigen jedoch nicht alle Folgeschäden zuverlässig
Die Rekanalisation eines verschlossenen Hirngefäßes ist nur ein Bestandteil der Behandlung. Sie kann die Durchblutung wiederherstellen, aber nicht alle Folgemechanismen unterbrechen. Deshalb erreichen viele Patienten trotz erfolgreicher Intervention keine gute Selbstständigkeit. Der Anteil beträgt etwa die Hälfte der erfolgreich rekanalisierten Schlaganfallpatienten. Als wesentlicher Faktor gilt die früh beginnende Thrombo-Inflammation im Ischämiegebiet. Sie betrifft das Gefäßsystem und das umliegende geschädigte Hirngewebe. Auch nach Reperfusion kann sie den Infarktprozess weiter vorantreiben.
Zusatztherapie EMA601 zielt auf Thrombosen bei geschonter Blutgerinnung präklinisch
Versuche mit humanisiertem GPVI liefern einen präklinischen Hinweis auf ein differenziertes Wirkprinzip von EMA601. Nach Rekanalisation eines Hirngefäßes unterdrückte der Antikörper das nachfolgende Wachstum der ischämischen Läsion. Damit könnte er Therapien ergänzen, deren Hauptziel die rasche Wiedereröffnung des Gefäßes ist. EMA601 greift selektiv in die kollagenabhängige Aktivierung von Thrombozyten ein und soll dadurch Thrombose sowie Entzündungsprozesse reduzieren. Im Gegensatz zu breit wirksamen Antikoagulanzien wurde präklinisch keine Zunahme von Hirnblutungen beobachtet.
Der Wirkstoffkandidat EMA601 nutzt GPVI als Zielstruktur, um thrombotische Prozesse im Kontext eines Schlaganfalls zu beeinflussen. Da der Rezeptor auf Blutplättchen lokalisiert ist, soll seine Blockade die primäre Blutstillung nicht beeinträchtigen. Zusätzlich könnte die Hemmung entzündliche Mechanismen im geschädigten Hirngewebe reduzieren. Die präklinischen Resultate begründen eine weitere Entwicklung, stellen jedoch keinen Wirksamkeitsnachweis beim Menschen dar. Die Partner müssen nun Studien planen, um Sicherheit, klinischen Nutzen und optimale Dosierung zu prüfen.
